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在建立互惠互利共生關(guān)系時(shí)，共生菌根真菌會(huì)釋放大量短鏈幾丁質(zhì)作為信號(hào)，通知植物為建立共生關(guān)系做準(zhǔn)備。而病原菌則會(huì)極力避免幾丁質(zhì)分子的泄露，尤其是長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)，以免被植物識(shí)別并激活免疫反應(yīng)。

分子植物卓越中心王二濤研究員、張余研究員和何祖華院士作為文章共同通訊作者，王二濤研究組的博士后王鋼、博士生陳曦以及張余研究組的已畢業(yè)博士生俞承志作為共同第一作者。王二濤研究團(tuán)隊(duì)多年來致力于植物與微生物共生機(jī)理和應(yīng)用的創(chuàng)新研究，并在該領(lǐng)域取得了豐碩的研究成果。

科研人員通過合作利用結(jié)構(gòu)生物學(xué)方法，精確鑒定了控制OsCIE1“緊箍圈”松緊的關(guān)鍵位點(diǎn)Ser237。當(dāng)Ser237位點(diǎn)被OsCERK1磷酸化修飾時(shí)，如同緊箍咒失效，OsCERK1便可展現(xiàn)其威力，積極抵御外敵。而一旦Ser237位點(diǎn)未被磷酸化，緊箍咒再次發(fā)揮作用，OsCERK1則恢復(fù)平靜。

值得注意的是，促進(jìn)水稻營(yíng)養(yǎng)吸收和生長(zhǎng)的叢枝菌根菌，與對(duì)水稻造成毀滅性病害的稻瘟病菌均屬于真菌界。它們的細(xì)胞表面都覆蓋著一種名為幾丁質(zhì)的多聚糖類物質(zhì)。那么植物又是如何區(qū)分有益還是有害微生物的呢？原來長(zhǎng)短有別。短鏈幾丁質(zhì)可以作為共生信號(hào)，而長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)則會(huì)觸發(fā)植物的抗病免疫反應(yīng)。

抵御外敵的同時(shí)，OsCERK1控制水稻菌根共生的建立，使叢枝菌根真菌進(jìn)入植物根系，并利用其發(fā)達(dá)的菌根網(wǎng)絡(luò)協(xié)助水稻更高效地吸收磷、氮等關(guān)鍵營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，促進(jìn)水稻的生長(zhǎng)發(fā)育。因此，該研究揭示了OsCIE1這一“緊箍圈”，及其“咒語(yǔ)”Ser237磷酸化位點(diǎn)，在植物免疫和共生中的作用，不僅闡明了植物協(xié)同調(diào)節(jié)免疫、共生和生長(zhǎng)發(fā)育的分子機(jī)制，同時(shí)也為未來綠色農(nóng)業(yè)生產(chǎn)提供了基因資源。

开元棋盘APP官网5月15日，澎湃新聞（www.thepaper.cn）記者從中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心了解到，中國(guó)水稻生產(chǎn)主要面臨的挑戰(zhàn)包括：一、水稻生長(zhǎng)過程中常常受到稻瘟病等病原真菌的侵?jǐn)_，過度依賴化學(xué)農(nóng)藥，從而對(duì)環(huán)境和食品安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅。二、水稻對(duì)磷、氮等營(yíng)養(yǎng)元素的巨大需求，導(dǎo)致過度施肥，嚴(yán)重污染環(huán)境。

研究發(fā)現(xiàn)了一種名為OsCIE1的調(diào)控蛋白能夠束縛OsCERK1激酶活性。在無病原菌侵染的時(shí)期，OsCIE1能夠像“緊箍圈”一樣，將一種名為泛素的小蛋白分子連接到OsCERK1蛋白表面，抑制OsCERK1的激酶活性，防止免疫過度激活。

水稻細(xì)胞表面的關(guān)鍵受體蛋白OsCERK1能夠辨別免疫或是共生信號(hào)，特異介導(dǎo)植物的共生或免疫反應(yīng)。但這也需要一定監(jiān)管，若受體OsCERK1觸發(fā)的免疫反應(yīng)失控，將引發(fā)過度的免疫反應(yīng)，雖然對(duì)病原體的抵抗增強(qiáng)了，但也阻礙了植物生長(zhǎng)和與互惠菌根共生的建立。關(guān)于水稻體內(nèi)如何有效調(diào)控這種潛在的過度激活的免疫反應(yīng)，長(zhǎng)久以來一直是科研界尚待揭曉的謎團(tuán)。

北京時(shí)間5月15日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王二濤團(tuán)隊(duì)、張余團(tuán)隊(duì)以及何祖華院士團(tuán)隊(duì)在水稻免疫機(jī)制研究上取得了重大突破。該成果以“Release of a ubiquitin brake activates OsCERK1-triggered immunity in rice（水稻通過釋放泛素制動(dòng)器來激活由OsCERK1介導(dǎo)的免疫反應(yīng)）”為題，在國(guó)際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊《自然》上發(fā)表，為深入理解植物如何巧妙使用免疫系統(tǒng)這把雙刃劍協(xié)調(diào)抗病、共生和生長(zhǎng)的平衡奠定了理論基礎(chǔ)。

然而，當(dāng)水稻面臨病原真菌入侵時(shí)，真菌細(xì)胞壁上的長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)迅速誘導(dǎo)OsCERK1的激酶活性。該激酶將磷酸基團(tuán)分子添加至OsCIE1蛋白表面的關(guān)鍵區(qū)域，抑制OsCIE1限制OsCERK1的能力，從而解除“緊箍圈”的束縛。此時(shí)，免疫信號(hào)通路被OsCERK1成功激活，啟動(dòng)植物免疫反應(yīng)，抵抗病原菌的侵染。